小麥是全球重要的糧食作物之一，而在生產過程中受到各種各樣非生物和生物脅迫。小麥白粉病是由小麥條銹菌（Blumeria graminis f. sp. tritici;Bgt）引起的一種災害性病害，且目前生產上可利用抗源十分有限。為了應對病菌脅迫，小麥通常采用典型的基礎和/或專化性R基因介導的防御機制來延緩或阻止病原菌的生長，其間轉錄因子在調節基因表達中起著關鍵作用。

 

　　該研究發現瞬時過表達小麥TaNAC1-7A轉錄因子激活強烈的細胞凋亡，但其亞基因組同源基因NAC1-7D細胞凋亡活性較弱；小麥中沉默NAC1-7A顯著降低小麥白粉病抗性，相反過表達顯著增強抗性。基于TaNAC1-7A和TaNAC1-7D的S258A位點差異，利用突變體深入研究表明小麥白粉病菌侵染后，CDPK20在細胞質磷酸化修飾NAC1蛋白的184和258位絲氨酸，促進NAC1迅速向細胞核內轉移，核內NAC1與TaMPK1蛋白結合進一步被磷酸化；磷酸化NAC1以二聚體形式結合TaSec1a和TaCAMTA4基因啟動子區的C[T/G]T[N7]A[A/C]G序列結構激活其表達，促進活性氧（ROS）的迸發，抑制病原菌菌絲的生長，從而增強小麥對白粉病病菌脅迫的抗性。然而，蛋白磷酸酶PP2Ac蛋白在細胞核內亦與NAC1互作，通過去磷酸化作用反向調節TaNAC1基因細胞凋亡和小麥白粉病抗性活性。過表達TaPP2Ac可抑制NAC1-7A的細胞壞死活性，而小麥體內沉默TaPP2Ac可明顯增強小麥白粉病抗病性。相反，沉默CDPK20、MPK1、Sec1a和CAMTA4均可降低小麥白粉病抗性，并導致過表達NAC1增強的白粉病抗性的丟失。

 

　　該研究揭示了小麥NAC1轉錄因子通過CDPK20/MPK1-NAC1-CAMTA4/Sec1a通路調控小麥白粉病抗性的分子機制，以及CDPK20/PP2Ac在該通路平衡抗病與發育的開關調節作用。研究結果豐富了作物抗病遺傳機制理論認知，為CDPK和MAPK信號通路的交叉合作提供了證據，亦為小麥抗病育種提供了基因資源和利用策略。

 

　　該研究工作得到國家重點研發計劃和國家自然科學基金項目的資助。

 

　　原文鏈接：https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/nph.20070