近日，西北農林科技大學作物抗逆與高效生產全國重點實驗室/園藝學院王曉峰教授團隊在《Plant Physiology》期刊在線發表了題為“Phosphorylation of the transcription factor SlBIML1 by SlBIN2 kinases delays flowering in tomato”的研究論文，揭示了油菜素甾醇BR信號關鍵負調控組分SlBIN2s通過磷酸化作用增強G2-LIKE轉錄因子SlBIML1蛋白穩定性和轉錄活性，從而延緩番茄生長發育和延遲開花的分子機制。已畢業博士生張斯威、鄧瑞、劉建偉為論文共同第一作者，王曉峰教授和汪淑芬博士為論文通信作者。

 

　　該研究通過在番茄上過表達和敲除糖原合酶激酶（GSK3-LIKE）家族成員SlBIN2s，驗證了SlBIN2s在調控番茄BR信號轉導中發揮負調控作用。與此相應，還發現SlBIN2s過表達導致番茄生長發育延緩和開花時間延遲，而單突變和雙突變系的生長發育加快和開花時間提前。SlBIN2s三重突變系的BR信號過度增強，而使生長受到抑制。這些結果表明，SlBIN2s是通過延長番茄的生長發育期而不是調節開花節位來調控開花時間。

 

　　酵母雙雜交、BiFC、PULL-DOWN及交互磷酸化等實驗表明，SlBIN2s和G2-LIKE家族轉錄因子SlBIML1相互作用，并發生磷酸化。SlBIN2s的磷酸化作用顯著增加了SlBIML1的蛋白穩定性。質譜分析發現SlBIN2s主要磷酸化SlBIML1的Ser136、Ser262、Thr266和Thr280氨基酸位點。將上述氨基酸殘基突變為模擬非磷酸化形式的丙氨酸，發現這四個磷酸化位點對于SlBIML1的蛋白穩定性十分重要，其中Thr266和Thr280位點突變以后還會影響SlBIML1的轉錄活性。通過觀察自身啟動子驅動的SlBIML1位點突變回補轉基因植株的表型，發現Thr266和Thr280位點對于SlBIML1的蛋白功能完整性十分重要，其中Thr280位點的功能更加保守。

 

　　綜上所述，SlBIN2s功能冗余地負調控番茄中的BR信號，并通過對SlBIML1的特異氨基酸位點的磷酸化，來調控SlBIML1蛋白在植物體內的穩定性和轉錄活性，從而以SlBIN2s-SlBIML1模塊的形式協同參與番茄生長發育的調控過程。這些結果為BR信號介導的番茄發育時期和開花期調控網絡增加了新的知識，豐富了BR信號轉導的下游轉導路徑，為番茄BR路徑的分子育種提供理論依據。

 

　　該研究受到國家自然科學基金和西安市農業重大產業鏈關鍵技術攻關項目的資助，還得到園藝科學研究中心在實驗技術上的幫助和支持。

 

　　文章鏈接：https://doi.org/10.1093/plphys/kiae489